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胃癌的治疗药物有哪些?

更新时间:2013-01-04 19:46:54 | fx_2e10b556

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  胃癌的治疗药物有哪些?对于胃癌的治疗药物目前在林场上主要采用四种:直接破坏dna的药物、间接破坏dna药物、有丝分裂抑制剂、蛋白质合成的抑制剂四种药物,下面就让我们详细的介绍一下相关药物的治疗原则以及效果。

  ⒈直接破坏dna的药物:

  ⑴铂类配合物:如顺铂、卡铂。此类药物利用铂部分与dna同一条链的碱基或两条链的碱基形成交叉联结。

  ⑵烷化剂:如环磷酰胺、马利兰等。这类药物可引起dna分子内鸟嘌呤碱基n7或腺嘌呤n3分子的交联。其反应过程为:烷化剂中一个基团形成亚胺离子,进而形成正碳离子,并与dna中gn7反应;同时烷化剂分子中另一个基团也以同样的方式作用于dna分子中另一个gn7,引起dna双链间或在同一条链的g·g间发生交联反应,亦即这类药物利用烷基中的碳与dna的亲核碱基之间形成单功能或双功能共价键,双功能烷化剂可引起链内或链间的交叉联结。

  ⑶dna嵌合类抗癌药:如放线菌素d、柔红霉素、阿霉素等。此类药物能插入dna的双螺旋链,改变dna的模板性质,抑制dna聚合酶从而抑制dna、rna的合成。

  ⒉间接破坏dna药物:

  ⑴影响核酸合成的药物:如氟尿嘧啶、甲氨蝶呤;6-巯基嘌呤等。氟脲嘧啶在体内先转变为5-氟-2-脱氧尿嘧啶核苷酸,后者抑制胸腺嘧啶合成酶,阻断脱氧尿嘧啶核苷酸转变为脱氧胸腺嘧啶核苷酸,从而抑制dna的生物合成。

  甲氨蝶呤可抑制二氢叶酸还原酶,阻断二氢叶酸还原成四氢叶酸,后者传递一碳基因,为合成嘧啶核苷酸和嘌呤苷酸所必需,所以甲氨蝶呤可抑制嘌呤和嘧啶的合成,导致dna的合成明显受到抑制,此外,甲氨蝶呤对胸腺核苷酸合成酶也有抑制作用。

  6-巯基嘌呤进入体内,在细胞内必须由磷酸核糖转移酶转为6-巯基嘌呤核糖核苷酸后,方具有活性,抑制次黄嘌呤核嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及鸟嘌呤核苷酸,因而抑制dna的形成。

  ⑵博莱霉素、丝裂霉素等通过产生自由基引起碱基损伤和dna链断裂。

  ⑶鬼臼乙叉苷等可抑制dna拓扑异构酶,使dna与酶蛋白结合形成的易解离复合物趋于稳定和僵化,从而使dna链断裂。

  ⒊有丝分裂抑制剂纺缍丝由若干微管集聚而成,纺缍丝连着染色体,由于纺缍丝微管蛋白的收缩,使染色体向两极移动。植物类药物如长春新碱、秋水仙碱等可与微管蛋白结合,阻止微小管的装配。也有人认为,长春新碱主要影响trna,从而选择性抑制微管蛋白的合成,其结果导致纺缍丝形成障碍,染色体不能向两极移动,而停留在中期赤道板上,终因细胞核结构异常而导致细胞死亡。秋水仙碱的c环可与纺缍丝微管蛋白结合,阻止其聚合反应,阻止纺缍丝形成,使其不能发生主动收缩运动,从而使染色体不能向两极运动而致细胞死亡。

  ⒋蛋白质合成的抑制剂某些肿瘤细胞缺乏门冬酰胺聚合酶,不能自身合成门冬酰胺,其合成蛋白质所需的门冬酰胺要从细胞外摄取,使肿瘤细胞缺乏合成蛋白质所需的l-门冬酰胺,就可导致其蛋白质合成发生障碍。

  嘌呤霉素可在核糖体水平干扰遗传信息的翻译,影响蛋白质的合成。嘌呤霉素含有一个连接于氨基酸的氨基核苷,这一结构与连有末端氨基酸的转移rna(trna)(苯丙氨酰-trna)非常相似,因而可被转移rna误作为正常氨基酸摄取而成了核糖体-mrna-trna复合物,从而抑制正常蛋白质的合成。

  胃癌的治疗药物有哪些?通过上述内容的介绍希望能够帮助胃癌患者及家属了解相关的内容希望对胃癌的治疗提供一些帮助。

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